Andre anvendelser af lidokain
Lidokainer kendt for at være en af de mest almindeligt anvendte lokalbedøvelsesmidler. Men hvad mange mennesker måske ikke ved er, at lidokain, som bedøvelsesmiddel, også har mange ikke-bedøvende virkninger, som er ret fantastiske. Lidocain ud over den bedøvende virkning har dens ikke-bedøvende virkning også en mere omfattende anvendelsesværdi, har en god anvendelsesudsigt, så det er værd at studere yderligere, mere bredt udforske anvendelsen af lidokain og andre lokalbedøvelsesmidler.
Lokalbedøvelsesmidlet lidoca, som natriumkanalblokker, har membranstabilitet og bruges mod ventrikulære arytmier. I de seneste år, med uddybningen af den farmakologiske forskning og kliniske anvendelse af lidocain har den regulerende funktion af immunsystemet og spiller anti-inflammatoriske virkninger i inflammatorisk reaktion af flere led, den betydelige hæmmende inflammatoriske reaktion og akut lungeskade, sensibiliseringseffekten af anti-cancer medicin, antibakteriel, hjernebeskyttelse og reducere den postoperative kognitive dysfunktion (POCD), og andre aspekter af rollen er klinisk forsker opmærksomhed.
1. Antibakteriel aktivitet af lidocain
Den antimikrobielle aktivitet af lokalbedøvelsesmidler blev første gang rapporteret i 1909. Gennem undersøgelsen af 12 00 kliniske bakterieprøver fandt nogle forskere, at lidocain har forskellige grader af hæmning på Staphylococcus aureus, Escherichia coli og andre patogene bakterier og isolerede svampe, og hæmningshastigheden stiger med stigning i lokalbedøvelseskoncentrationen, som godt kan forhindre en række hospitalsinfektioner. Nogle undersøgelser har vist, at lidocain og bupivacain har signifikant bakteriostatisk effekt ved almindelige kliniske doser (0,5 procent ~ 1,0 procent lidocain og 0,125 procent ~ 0,25 procent bupivacain), og den bakteriostatiske effekt har en tendens til at øges med øget koncentration. Derudover havde 1 procent lidocain stærkere antibakteriel effekt end 0,125 procent bupivacain. Det er blevet rapporteret, at lidocain hæmmer adhæsionen og kemotaksen af granulocytter og har generel cytotoksicitet.
Undersøgelser har vist, at lokalbedøvelse hæmmer cellevækst af EScherichia coli, fører til udstrømning af celleindhold og interfererer med respiration. Som konklusion er lidokain sikkert og muligt til at forhindre vækst af mikroorganismer i epiduralrummet og kateteret under epidural anæstesi eller langvarig postoperativ analgesi. Mekanismen for antibakteriel aktivitet af lokalbedøvelsesmidler, såsom lidocain, er stadig uklar. Det er muligt, at interaktionen mellem lokalbedøvelsesmidler og makromolekyler på overfladen af bakterieceller eller cellemembraner interfererer med eukaryote og prokaryote cellemembraner, ændrer cellemembranernes funktion og fører til bakteriers død eller væksthæmning.
2. Hjernebeskyttelse af lidocain
Lidocain kan nemt krydse blod-hjerne-barrieren og har membranstabilitet. Under normale fysiologiske forhold er koncentrationen af ion i og uden for cellen relativt konstant, og unormal ionstrøm kan forekomme i hjerneceller i det tidlige stadium af iskæmi og hypoxi. Undersøgelser har vist, at lidocain har en vis beskyttende effekt på hjernen. Det konkluderes, at lidocain ikke kun direkte kan trække de store blodkar i hjernen og hele kroppen sammen, men også udvide de cerebrale mikrokar på traumestedet. Sammentrækningen af intrakranielle store blodkar kan hurtigt reducere det intrakranielle tryk, og lindring af mikrocirkulationsspasmer i fokalområdet kan forbedre blodforsyningen af iskæmisk hjernevæv uden mistanke om at "stjæle blod".
Undersøgelser har vist, at intraoperativ lidokain hos patienter med supratentorial tumorresektion kan reducere hjernens iltmetabolisme, reducere anaerob glykolyse, opretholde blodsukkerstabilitet, ikke forlænge postoperativ restitutionstid, spille en rolle i hjernebeskyttelse og sikkert kan bruges i hjernekirurgi. Ovenstående undersøgelser har vist, at lidocain har en beskyttende effekt på hjernen, og dets mekanisme kan være ved at blokere Na plus, K plus og Ca2 plus kanaler, reducere intracellulær Na plus og Ca2 plus koncentration, reducere ATP forbrug, beskytte hypoxiske nerveceller, reducere K plus udstrømning, hæmmer frigivelsen af excitatoriske aminosyrer og iltfrie radikaler og lindrer skader på hjernevæv. Forbedre cerebral blodgennemstrømning og spille en beskyttende rolle i hjernen.
3. Antiarytmisk effekt af lidokain
Lidocain har bredspektret anti-arytmisk effekt. Ventrikulære arytmier omfatter ventrikulær præmatur systole, ventrikulær takykardi, ventrikulær fladder og ventrikulær fibrillering. De tre sidstnævnte er kendt som maligne arytmier, som er en af de uafhængige risikofaktorer for pludselig hjertedød. Maligne ventrikulære arytmier fører ofte til hæmodynamisk forringelse, fremskynder sygdommens progression og bringer endda liv i fare.
På grund af IB klasse af antiarytmiske lægemidler virker lidoca selektivt på purkinje fibrocytter og ventrikulære myocytter, hvilket kan sænke 4-fasedepolarisationshastigheden, reducere purkinje fibroselvdisciplin, fremme K plus udstrømning og forkorte aktionspotentialets varighed og relativt forlænge den effektive refraktære periode. Det bruges ofte til forebyggelse og behandling af ventrikulær arytmi. Lidocain kan bremse hjertets ledningsfunktion, hæmme hjertets kontraktilitet og reducere hjertets output. Lidocain har været brugt i klinisk antiarytmi i lang tid og har mere erfaring. I lyset af ventrikulær arytmi vælger klinikere ofte lidokain til kontrol, som har høj effektivitet og sikkerhed.
4. Lidocain kan forhindre overdreven betændelse
Mange undersøgelser har vist, at lidocain er effektivt til at forebygge og kontrollere traumatiske eller endotoksin-inducerede inflammatoriske reaktioner. Lidocain er en membranstabilisator, der hæmmer adhæsion og aggregering af neutrofiler (PMN), reducerer frigivelsen af frie iltradikaler og proteolytiske enzymer, stabiliserer cellemembraner, regulerer cytokiner og hæmmer overdreven inflammatoriske reaktioner. Inflammatoriske mediatorer LB4 og INTERleukin 1 (IL-1) er stærke PMN-kemoattraktanter, der inducerer PMN-binding, desorption, ekssudation, superoxiddannelse og synergistiske med prostaglanin E2 for at øge vaskulær permeabilitet.
Med mononukleære celler in vitro med forskellige koncentrationer (2 ~ 20 mol/L) kan lidocain signifikant hæmme LB4-inkubation, IL - 1 alfa-frigivelse, et mol lidocain-koncentrationer kan hæmme de hvide blodlegemer, mastceller, basofile frigivelse af histamin, at lidocain kan hæmme nogle af nøglen til frigivelsen af inflammatoriske mediatorer og anti-inflammatorisk effekt.
I klinisk anvendelse har en række undersøgelser fundet, at intraoperativ intravenøs infusion af lidocain kan regulere immunfunktionen hos patienter og fremskynde deres postoperative restitution. Herroeder svarer til intraoperativ lidokain-infusion hos patienter, der gennemgår kolorektal kirurgi. Resultaterne viste, at perioperativ intravenøs lidokain-infusion kunne fremskynde genopretningen af forbedret mave-tarmfunktion og signifikant forkorte varigheden af hospitalsophold. I mellemtiden kunne intravenøs lidokain-infusion signifikant reducere ekspressionsniveauerne af IL-6, IL-8, komplement C3a, CD-11b osv. Mekanismen kan være den antiinflammatoriske virkning af lidocain om kirurgiske traumer.
Det er blevet rapporteret, at i et prospektivt randomiseret dobbelt-blindt kontrolleret forsøg, blev der givet intravenøs lidokain infusion til ambulante laparoskopiske patienter, og det blev fundet, at det postoperative restitutionsindeks for patienter i lidocaingruppen var signifikant forbedret, og intravenøs lidokain infusion. kunne forkorte varigheden af hospitalsophold væsentligt, og opioiddosis af patienter blev også væsentligt reduceret. I processen med PCIA er der komplikationer såsom flebitis. Tilføjelse af lidocain i den intravenøse smertestillende pumpe kan effektivt forhindre forekomsten af flebitis.
Det kan være, at lidocain virker på vaskulære endotelceller og perifere nervereceptorer nær venepunkturpunktet, hvilket udvider blodkarrene og hæmmer stimuleringsreaktionen fra venevæggen til trokar og frigivelsen af inflammatoriske faktorer i vaskulære endotelceller. Udvidede blodkar fremskynder blodgennemstrømningen og forhindrer blodplader i at samle sig, hvilket forhindrer dannelsen af mikrotrombus og flebitis. Kemoterapi-induceret flebitis forekommer ofte i klinikken. Undersøgelser har vist, at intravenøs infusion af lavdosis lidocain plus dexamethason er effektiv til at forhindre kemoterapi-induceret flebitis.
Under alle omstændigheder kan perioperativ lille dosis lidokain intravenøs injektion reducere operation forårsaget af inflammation, reducere operationen, en slags almindeligt anvendt lokalbedøvelsesamidklasse, undersøgelser har vist, at det har anti-inflammatoriske virkninger, og perioperativt intravenøst lidokain kan reducere postoperativ smerte, reducere opioidbrug, reducere kroppens inflammatoriske respons, fremskynde genopretning af mave-tarmfunktionen og forkorte indlæggelsestiden. Yderligere undersøgelse af lidocains beskyttende virkning og mekanisme på immunfunktionsfald forårsaget af kirurgisk traume kan give et nyt teoretisk grundlag for anvendelsen af lidocain i klinisk anti-inflammatorisk behandling.
5. Anvendelse af lidocain ved akut lungeskade
Akut lungeskade (ALI) er skaden af alveolært epitel og vaskulære endotelceller forårsaget af inflammatoriske reaktioner i lungen forårsaget af forskellige andre faktorer end kardiogene. Dens patogene mekanisme er udtryk for overdreven og ukontrolleret systemisk inflammatorisk respons i lungerne. Den underliggende patofysiologi er en ukontrolleret inflammatorisk respons centreret om infiltration af PMN og pulmonal mikrovaskulær skade. Under normale omstændigheder er PMN-ekssudation og fjernelse af nekrotisk væv en normal reaktion fra kroppen for at modstå fremmed invasion. Under den præcise regulering af kroppen er den inflammatoriske reaktion begrænset til lokale områder, men når infektionen er alvorlig, ødelægges reguleringsmekanismen, og PMN-aktivering er ude af kontrol, hvilket fører til en udvidelse af den inflammatoriske reaktion.
Mange eksperimentelle undersøgelser har bekræftet, at lidocain kan hæmme den inflammatoriske reaktion af PMN og reducere akut lungeskade forårsaget af forskellige årsager. I lungeskademodellen forbedrede intravenøs lidocain-forbehandling signifikant luftvejsdynamikken, iltning, pulmonal vaskulær permeabilitet, histopatologiske ændringer og biokemiske ændringer af alveolær skyllevæske sammenlignet med ubehandlede patienter. Som konklusion kan lidocain stabilisere cellemembranen, virke på PMN, deltage i alle led af inflammatorisk reaktion, hæmme PMN-migrering til skadet væv, metabolisme og adhæsion til endotelceller og dermed reducere en række forskellige årsager.
